図の説明

図1 HKaによるMG63.osteosarcoma cellのビトロネクチンへの接着抑制効果上（a）はMG63 Cellsのビトロネクチンへの接着（HKa（−））。下（b）はHKaを加えた場合（HKa（＋））を示す。

図2 高分子キニノゲンの構造

電子顕微鏡より推定される高分子キニノゲンの構造

陰性荷電表面や血小板、白血球表面にドメイン3および5を介して結合する（Weisel et al。文献5より）。細胞接着に関与する、Surface binding domain（histidine rich domain）はアミノ酸配列の似た5つのb−sheet構造の繰り返しよりなる。このドメインはまたヘパリン結合部位を含んでいる（A）。

一本鎖HKはカリクレインにより活性化HK（HKa）へと変化する。さらに第?]?T因子により凝固因子活性を有しない不活性HK（HKi）となる（B）。

図3 PET3aベクターを用い、ドメイン5（r−HRD）を作製した。

（A）SDS−PAGE of bacterial lysate.（B）Immunoblotting of r−HRD by monoclonal antibody to HRD of HK.Clone15−1にr−HRDがexpressionされている。

図4 HKaおよびHKa−derivatives（rHRD,Light−chain）のVN依存性細胞接着に及ぼす影響

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